Ciągle ćwiczysz i nie możesz schudnąć? Naukowcy odkryli cząsteczkę, która za to odpowiada

2024-09-06 6:35

Ćwiczycie, trenujecie, a mimo to nie chudniecie? Albo przeciwnie: nawet niewielka dawka sportu sprzyja utracie masy ciała? To nie złudzenie, ale zagadnienie, któremu całkiem na poważnie przyjrzał się zespół naukowców. Co odkryli?

Ciągle ćwiczysz i nie możesz schudnąć? Naukowcy odkryli cząsteczkę, która za to odpowiada
Autor: GettyImages Ciągle ćwiczysz i nie możesz schudnąć? Naukowcy odkryli cząsteczkę, która za to odpowiada

Naukowcy sprawdzili, dlaczego niektórzy nie chudną mimo ćwiczeń 

Badacze z japońskiego Kobe University odkryli przyczynę, przez którą niektóre osoby szybko i sprawnie chudną po dawce ćwiczeń, podczas gdy inne w ogóle nie doświadczają zmian, jeśli chodzi o masę ciała.

W badaniu pod lupę wzięto głównie myszy, ale wyniki można uznać za miarodajne także dla ludzi, u których odkryto takie same mechanizmy i zależności.

Zbadanie tego zjawiska może ułatwić nie tylko uzyskiwanie lepszych rezultatów na treningach, ale również lepsze wyniki w walce z plagą, jaką jest w XXI wieku choroba otyłościowa.

Jaki sport powinieneś uprawiać?

Pytanie 1 z 7
Kto jest Twoim ulubionym polskim sportowcem?

Odkryto cząsteczki odpowiedzialne za efekty ćwiczeń 

Zauważono, że niektóre myszy nie potrafią produkować cząsteczek odpowiadających we właściwy sposób na krótkotrwały wysiłek i regulujących metabolizm energetyczny organizmu.

Myszy, które się tym charakteryzują, jednocześnie zużywały mniej tlenu podczas ćwiczeń, a także spalały mniej tkanki tłuszczowej. Ponadto te właśnie zwierzęta były bardziej podatne na przybieranie na wadze.

Endokrynolog Wataru Ogawa z Kobe University ustalił, że myszy pozbawione nowo odkrytej wersji cząsteczki sygnałowej, produkowanej w odpowiedzi na krótkotrwały wysiłek, spalają mniej tłuszczu niż myszy mające wspomnianą cząsteczkę.

To właśnie odpowiedź na pytanie, dlaczego u niektórych osób spalanie tłuszczu jest trudniejsze niż u innych. Wyniki badań opublikowano w branżowym piśmie Molecular Metabolism.

Badacze zidentyfikowali wspomnianą cząsteczkę sygnałową jako białko o nazwie „PGC-1⍺”. Jednak wcześniejsze badania niejednoznacznie wskazywały na związki tej cząsteczki z możliwością odchudzania. Endokrynolog Wataru Ogawa oraz inni badacze odkryli jednak, że istnieje kilka różnych wersji tego białka.

- Te nowe wersje PGC-1α, nazywane „b” i „c,” mają prawie tę samą funkcję co konwencjonalna wersja „a,” ale są produkowane w mięśniach ponad dziesięciokrotnie więcej podczas ćwiczeń, podczas gdy wersja a nie wykazuje takiego wzrostu – wyjaśnił Wataru Ogawa, dodając, że jego zespół postanowił udowodnić, że to nowo odkryte wersje, a nie wcześniej znana wersja, regulują metabolizm energetyczny podczas treningu.

Myszy i ludzie bez cząsteczki sygnałowej nie mogą schudnąć 

Badacze stworzyli myszy pozbawione wersji b i c cząsteczki sygnałowej PGC-1⍺, podczas gdy nadal miały standardową wersję a, i mierzyli wzrost mięśni, spalanie tłuszczu oraz zużycie tlenu przez myszy podczas odpoczynku i krótkotrwałego oraz długotrwałego wysiłku. Rekrutowali również ludzi do testów. W badaniach brali udział pacjenci z cukrzycą typu 2 - mających dysfunkcje wersji b i c cząsteczki sygnałowej - oraz bez cukrzycy typu 2.

Jak ustalono, brak alternatywnych wersji b i c PGC-1⍺ oznacza, że organizm jest zasadniczo „ślepy” na krótkotrwałą aktywność i nie dostosowuje się do tych bodźców, co skutkuje mniejszym zużyciem tlenu i spalaniem tłuszczu podczas i po ćwiczeniach.

Wielkie tycie. "Koronaporadnik "Będzie dobrze" Adama Federa, odc. 39

- Hipoteza, że geny w mięśniach szkieletowych determinują podatność na otyłość, była poprawna – podkreślił endokrynolog Wataru Ogawa.

Co istotne, myszy, które regularnie ćwiczyły przez sześć tygodni, wykazały wzrost masy mięśniowej, niezależnie od tego, czy mogły produkować alternatywne wersje cząsteczki sygnałowej, czy nie. Oznacza to, że zawsze warto ćwiczyć, jednak żeby schudnąć, warto też dobrać indywidualnie plan żywienia i plan treningowy, optymalny dla danej osoby. 

Listen on Spreaker.